骨骼肌是一种内分泌器官股票配资佣金，作为机体运动的主要组成部分，通过分泌肌细胞因子，影响包括大脑在内的肌肉外器官的稳态。
既往研究表明运动对（AD）患者的认知功能有益，但其潜在机制尚未完全阐明。
2026年3月2日，来自南京大学医学院附属鼓楼医院的研究团队在Nature Aging杂志发表题为“Exercise alleviates cognitive dysfunction in Alzheimer’s disease mice via skeletal muscle-derived extracellular vesicles that enhance plaque clearance by microglia”的文章。
该研究发现，游泳这项运动可促进骨骼肌来源的细胞外囊泡（SKM-EVs）的分泌，这些囊泡随后被小胶质细胞通过胞饮作用摄取。
功能获得和功能丧失实验表明，运动诱导的SKM-EVs可诱导疾病相关小胶质细胞极化，并增强β-淀粉样蛋白斑块的清除，从而缓解阿尔茨海默病的认知功能障碍。
研究人员首先对6月龄的APP/PS1小鼠进行了为期4周的有氧游泳训练，发现游泳训练组（EX）小鼠大脑皮层和海马中的淀粉样斑块水平降低，并且认知功能和新物体识别能力均得到改善。疾病相关小胶质细胞（DAM）主要负责清除阿尔茨海默病中的淀粉样斑块，本研究表明运动可以诱导DAM的激活。
骨骼肌作为一种内分泌器官，进一步研究发现游泳可显著提高骨骼肌中 EV 的表达水平。此外，通过引入骨骼肌特异性CD63-GFP报告基因小鼠，研究人员成功的在小鼠大脑皮层和海马中检测到了GFP信号，表明SKM-EVs能够穿过血脑屏障进入大脑。
有趣的是，研究还发现游泳运动后小胶质细胞中GFP的积累增加，表明SKM-EVs可被小胶质细胞摄取，这些结果表明游泳运动可以促进SKM-EV的分泌并使其进入小胶质细胞。
功能获得和功能丧失实验表明，运动诱导的SKM-EVs可诱导疾病相关小胶质细胞极化，并增强β-淀粉样蛋白斑块的清除。
此外，研究还发现miR-378a-3p是SKM-EVs中的关键microRNA载体，它通过靶向p110α来调节疾病相关小胶质细胞的脂质代谢。
重要的是，注射源自过表达miR-378a的肌管细胞的细胞外囊泡可减轻AD小鼠的认知障碍。
总而言之，该研究结果表明，运动诱导的SKM-EVs可作为肌细胞因子，介导骨骼肌与大脑之间的通讯，为AD提供了一种潜在的模拟运动的治疗策略。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01075-5
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